Interna lekarska edukacija o poremećajima trombocita

Protekle nedelje, u Edukativnom centru mitrovačke bolnice, održano je još jedno u nizu internih  stručnih sastanaka lekara na kojem je Dr Biljana Teodorović,spec.interne medicine,hematolog, govorila o temi „Kvalitativni i kvantitativni poremećaji trombocita“.

U kvantitativne poremećaje trombocita spadaju trombocitopenije (smanjenje broja trombocita) i trombocitoze (povećanje broja trombocita). Trombocitopenije predstavljaju najčešće poremecaje trombocita. Smanjenje broja trombocita ispod 100 000/ μl krvi možemo da označimo kao trombocitopeniju. Spontana krvarenja se ne javljaju sve dok broj trombocita ne padne ispod 20 000/μl. Trombocitopenije mogu da budu izazvane mikroorganizmima i parazitima – infektivne trombocitopenije.

Infektivne trombocitopenije mogu da izazovu virusi (adeno, corona, herpes, parvo, i retro virusi), zatim bakterije (Rickettsiae, Ehrlichiae, Leptospire, Salmonellae), protozoe (Babesia spp., Toxoplasma gondii). Virusne trombocitopenije nastaju zbog smanjene sinteze u kostnoj srži usled virusima oštećenih progenitorskih ćelija, pojačane destrukcije virusima ili antigen-antitelo kompleksima.

Promenjeni endotel aktivira trombocite i fibrinolitički proces, dovodeći do trombocitopenije sa klinički manifestnim petehijama i mogućim DIC-om (diseminovane intravaskularne koagulacije).. Hemoragije, posebno unilateralna epistaksa i mukozne petehije ili purpure karakteristične su za akutnu formu bolesti, ali su mnogo izraženije i teže u hroničnoj formi. Leptospire i salmonele takođe mogu da dovedu do trombocitopenije.

Trombocitopenije izazvane imunološkom reakcijom su najčešći uzrok teških trombocitopenija. Život trombocita je jako skraćen. Antitela protiv trombocita vezuju se za njihovu površinu, a zatim dolazi do fagocitoze takvih trombocita. Nije sasvim jasna etiologija ovih oblika trombocitopenija, ali prisustvo antitrombocitnih antitela ukazuje na neoplazme, infekcije, dejstvo lekova i autoimune bolesti.

Izoimune trombocitopenije posledica su prelaska majčinih antitela u cirkulaciju novorođenčeta.

Idiopatske trombocitopenične purpure su hronične autoimune bolesti, kod kojih se trombociti razaraju formiranjem antitrombocitnih antitela, koja aktiviraju komplement ili proces fagocitoze. Dugo vremena je bilo nejasno poreklo autoantigena. Novija ispitivanja pokazala su da se radi o glikoproteinskom kompleksu Gp IIb/IIIa. Autoantitela pripadaju IgG i IgM klasi. Razaranje trombocita obavljaju ćelije monocitno/makrofagnoga sistema. Kako glikoproteini trombocita učestvuju u procesu hemostaze i ona će biti poremećena. Češće kod žena nego kod muškaraca .Može biti makutnog i hroničnog toka .

Lekovima izazvane trombocitopenije Veliki broj lekova ( heparin, antibiotici, antiinflamatorni lekovi, kardiovaskularni lekovi, hormoni) može da izazove poremećaj u stvaranju trombocita ili da ubrza njihovo razaranje.

 

Trombocitopenija izazvana neoplazmi. Sarkomi, karcinomi, i limfoproliferativne i mijeloproliferativne bolesti često su udruženi sa trombocitopenijom. Patogenetski mehanizmi obuhvataju:

1) sekvestraciju trombocita u slezini, jetri, i velikim vaskularnim tumorima

2) smanjeno stvaranje trombocita u displaziji kostne srži,posebno kod hemoterapije

3) pojačano gubljenje trombocita kod hemoragija izazvanih tumorima.

Dilucione trombocitopenije se javljaju posle obimnih transfuzija. Ukoliko je krv čuvana duže od 24 časa u njoj skoro da i nema vitalno sposobnih trombocita.

Klinička manifestacija trombocitopenija su vrlo promenljive i nespecifične. To su krvarenja u koži i sluznicama (ehimoze, petehije, purpure), menometroragije , krvarenje iz nosa, desni, pojava melene, hematurije, krvarenje u meka tkiva. Intrakranijalna krvarenja su opasnost koja se javlja kod , sa jako smanjenim brojem trombocita.

Od  pravovremenog prepozanavanja , zavisi način lečenja . Adekvatan odgovor na terapiju  značanjo poboljšava prognozu bolesnika .